4月11-12日，由郑州大学与中美（河南）荷美尔肿瘤研究院联合主办、郑州大学附属郑州中心医院承办的“第十二届中美癌症研究国际会议暨第四届中日韩精准医学国际会议”在郑州隆重举行。参会人员热情高涨，学术氛围浓烈。

本文摘录4月11日，20位国际顶尖专家学者学术新秀们的精彩论点，与大家分享。

美国国家科学院院士Michael Karin教授进行《肝细胞衰老在MASH相关肝癌中的悖论性作用》的主题报告。

癌基因诱导衰老通常被认为是一种重要的肿瘤抑制机制。然而，Michael Karin教授实验室的研究表明，尽管衰老抑制了表达RAS蛋白的细胞增殖，但它同时也促进了已累积DNA损伤的细胞存活，这些细胞最终可能逃逸衰老并转化为肿瘤起始细胞。研究团队聚焦于代谢相关脂肪性肝炎（MASH）诱导的肝细胞癌（HCC），MASH是工业化西方社会中高达67%成年人罹患的常见代谢病理状态，已被证实可增加HCC风险并可被视为癌前病变，但同时与肝细胞衰老相关。通过给MUPuPA小鼠喂食高脂或高果糖饮食，研究诱导了肝细胞DNA损伤，进而触发DNA损伤反应，导致p53激活及下游细胞周期抑制因子的诱导。人肝脏组织分析显示，MASH患者肝脏中约30%的肝细胞同样表现出DNA损伤反应、p53激活以及p21^CIP1、p16^INK4a等衰老标志物的表达上调。肝细胞衰老还导致糖异生关键酶FBP1上调，该酶作为AKT激活的负调控因子。相反，小鼠及人HCC组织中FBP1表达极低，而激活型AKT水平升高，后者增强MDM2介导的p53降解。FBP1缺失可降低p53表达并加速MASH向HCC的进展。此外，脂肪负荷肝细胞中自噬的破坏导致转录因子NRF2激活，通过增强p53和FBP1的降解而逆转衰老。通过谱系示踪研究，团队证实衰老的肝细胞最终会产生癌细胞。在本次演讲中，Michael Karin教授揭示了肝细胞衰老在MASH相关肝癌中的悖论性 双重作用，为肝癌的预防与治疗提供了新的理论框架。

诺贝尔生理学或医学奖得主、澳大利亚科学院院士、中国工程院外籍院士Barry Marshall教授进行《颠覆式创新：诺奖诞生历程与合作机遇》的主题报告。

在20世纪80年代之前，胃溃疡被普遍认为源于压力和生活方式，患者往往需要长期服用抑酸药物甚至接受胃部手术。然而，这一医学教条被一位勇于挑战的年轻医生彻底改写。Barry Marshall教授与Robin Arren博士突破传统认知，发现幽门螺杆菌（H.pylori）才是胃炎和消化性溃疡的主要病因。为证实这一发现，Marshall教授甚至“以身试菌”，亲自喝下细菌培养液以证明其致病性。这一颠覆性工作彻底改变了胃肠道疾病的诊疗范式——溃疡病从此可通过短期抗生素治愈，全球数亿患者得以摆脱终身服药或手术的命运。因其开创性贡献，Marshall教授于2005年荣获诺贝尔生理学或医学奖。Marshall教授介绍了H. Pylori为什么能在酸性的胃液环境下生存，C14呼吸检测的安全性，H. pylori感染治疗对于胃癌预防的关键作用，以及新型String Test在H. pylori耐药性检测方面的重要意义。在本次演讲中，Marshall教授不仅分享了诺奖背后的科学探索历程，更重点介绍了其团队在幽门螺杆菌精准医学领域的最新进展。

郑州大学于政权教授进行《睡眠剥夺通过神经环路调控肠道干细胞功能障碍》的主题报告。

睡眠障碍与多种慢性疾病（包括慢性胃肠道疾病）的发病机制相关。然而，睡眠剥夺诱导的异常神经信号从大脑传递至肠道的机制尚不明确。于政权教授团队研究发现，急性睡眠剥夺会损害肠道干细胞功能，导致隐窝-绒毛结构缩短及潘氏细胞丢失。团队鉴定出迷走神经背侧运动核是睡眠剥夺敏感的中枢神经系统中心，负责将睡眠效应传递至肠道。睡眠剥夺异常激活迷走神经背侧运动核神经元，驱动迷走神经向肠道释放过量乙酰胆碱。乙酰胆碱通过毒蕈碱受体触发肠嗜铬细胞释放5-羟色胺并抑制其再摄取，从而导致5-羟色胺水平飙升。升高的5-羟色胺通过其受体HTR4诱导肠道干细胞发生过度氧化应激，进而促进肠道病理改变。在本次演讲中，于政权教授揭示了睡眠剥夺响应的神经环路对肠道干细胞的调控机制，并为缓解睡眠剥夺相关肠道疾病提供了治疗策略。

河南大学朱峰教授进行《从TOPK到新型CTAKs：癌症/炎症性疾病靶向治疗与疫苗开发的进展》的主题报告。

蛋白激酶在肿瘤发生发展中扮演着关键角色，发现新型激酶靶点并开发相应抑制剂是癌症靶向治疗的重要方向。朱峰教授团队长期致力于肿瘤相关新激酶的功能研究及其特异性抑制剂开发，其中TOPK（T-LAK细胞源蛋白激酶）是其核心研究靶点之一。研究表明，TOPK在多种肿瘤中高表达，通过Src激酶在Y74、Y272位点磷酸化TOPK，参与结肠癌的发生发展；同时，AKT激活TOPK可促进结肠癌的化疗耐药。针对非小细胞肺癌的靶向治疗，朱峰教授团队开发了由EGFR-TKIs、COX2抑制剂和TOPK抑制剂组成的药物组合物，该组合能显著降低肿瘤细胞对EGFR-TKIs的耐药性，协同抑制耐药细胞生长增殖并促进凋亡，已获得国家发明专利授权。朱峰教授的最新研究揭示了睾丸癌抗原激酶（CTAKs）如TOPK，TSSK6等在癌症免疫疗法与靶向治疗中的双重价值。在本次演讲中，朱峰教授系统总结了团队在TOPK及新型激酶靶点方面的研究进展，并展望了这些靶点在癌症/炎症性疾病靶向治疗及疫苗开发中的转化应用前景。

郑州大学第一附属医院张志谦教授进行《肝细胞癌治疗靶点与候选药物的鉴定》的主题报告。

肝细胞癌是全球高致死性恶性肿瘤，术后复发率超过70%，其根本原因在于肿瘤起始细胞（即肿瘤干细胞）的存在。张志谦教授团队在肝癌干细胞领域取得了国际领先的突破性成果。他们利用复发肝癌来源的细胞系，成功获得了单克隆抗体1B50-1，并鉴定其识别的抗原为电压依赖性钙通道α2δ1亚基（亚型5）。研究表明，α2δ1阳性细胞具有极强的成瘤能力，仅100个细胞即可在动物体内形成肿瘤，并表现出自我更新、耐药等典型肿瘤干细胞特性。临床数据显示，手术切缘组织中α2δ1阳性细胞的存在是肝癌复发和总生存期短的独立危险因素。作为α2δ1的中和抗体，1B50-1在动物实验中可显著抑制移植瘤生长，抑瘤率高达87%，与化疗药物多柔比星联用效果更佳。仑伐替尼耐药的肝细胞癌中α2δ1显著上调，而人源化1B50-1抗体在多种实验模型中能够克服肝细胞癌对仑伐替尼的耐药性。在本次演讲中，张志谦教授系统阐述了从肝癌干细胞标志物发现到靶向治疗药物研发的系统性研究，α2δ1不仅是新型功能性标志物，更有望成为肝癌靶向治疗的理想分子靶点，为肝癌患者的精准治疗和预后判断提供了新策略。

厦门大学刘文教授进行《蛋白去甲基化酶在癌症中的功能、分子机制与靶向干预》的主题报告。

蛋白甲基化修饰是表观遗传调控的重要分支，在癌症发生发展中发挥关键作用。刘文教授团队长期致力于蛋白去甲基化酶在癌症中的功能机制研究，取得了一系列具有国际影响力的原创成果。刘文教授课题组发现一种定位于内质网（ER）且含有JmjC 结构域的蛋白——JMJD8，能够抑制STING 诱导的 I 型干扰素（IFN）应答，从而促进免疫逃逸和乳腺肿瘤的发生。在机制上，JMJD8会与TBK1竞争结合 STING，从而阻断 STING-TBK1复合物的形成，并抑制I型IFN、干扰素刺激基因（ISG）的表达以及免疫细胞的浸润。敲低JMJD8能够提高化疗和免疫检查点疗法在治疗源自人类及小鼠乳腺癌细胞的移植瘤时的疗效。JMJD8在人类乳腺肿瘤样本中呈高表达，且其表达水平与I型IFN、ISG的表达以及免疫细胞的浸润呈负相关。综上，JMJD8 能够调控I型IFN应答，而靶向JMJD8则可激活抗肿瘤免疫。在本次演讲中，刘文教授系统阐述了从去甲基化酶底物发现、促癌机制阐明到靶向小分子药物研发的全链条研究策略，为以蛋白去甲基化酶为靶点的抗肿瘤药物开发提供了重要理论依据和新方向。

中南大学湘雅医院彭聪教授进行《增强癌症免疫治疗反应的创新策略》的主题报告。

放射治疗与免疫检查点阻断疗法的临床疗效常受到治疗耐药性、免疫抑制性肿瘤微环境以及传统化疗显著毒性的限制，开发低毒性且能协同增强抗肿瘤免疫的策略是肿瘤学领域的重大挑战。彭聪教授团队通过FDA批准药物库筛选，发现长春布宁是一种能够增强放疗和免疫治疗的多功能免疫调节剂。在鼻咽癌中，长春布宁直接靶向EDAR受体激活NF-κB信号通路，增强放疗诱导的细胞凋亡和GSDME介导的细胞焦亡，同时增加趋化因子CCL5和CX3CL1的分泌，促进CD8+ T细胞浸润和细胞毒性。在黑色素瘤中，长春布宁通过诱导活性氧产生并激活p38/MAPK/ATF3信号轴，促进IL-24分泌，增强CD8+ T细胞功能并重塑免疫抑制性肿瘤微环境。动物实验显示，长春布宁与抗PD-1抗体联合使用可产生协同效应，有效弥补当前免疫治疗的局限性。在本次演讲中，彭聪教授系统阐述了长春布宁通过激活CD8+ T细胞介导的抗肿瘤免疫，将“冷”肿瘤转化为“热”肿瘤的双通路互补机制，为改善侵袭性恶性肿瘤的免疫治疗反应提供了富有前景的转化策略。

首尔国立大学Young-Joon Surh教授进行《可溶性CD44介导的巨噬细胞IL1β产生在乳腺癌进展与转移中的作用》的主题报告。

乳腺癌患者血清中IL1β水平显著升高，且与肿瘤分期相关，但其来源及调控机制尚不明确。Young-Joon Surh教授团队研究发现，巨噬细胞是乳腺肿瘤微环境中IL1β分泌的主要细胞来源。在同源原位乳腺癌小鼠模型中，巨噬细胞耗竭可降低血清IL1β水平并抑制乳腺癌进展。进一步实验表明，将人单核细胞样细胞与三阴性乳腺癌细胞共培养，或使用三阴性乳腺癌细胞条件培养基处理巨噬细胞，均可显著增加IL1β分泌。通过分泌组学分析，研究团队鉴定出CD44抗原是三阴性乳腺癌细胞分泌组中差异最显著的蛋白。乳腺癌细胞释放的膜衍生可溶性CD44能够与巨噬细胞相互作用，刺激巨噬细胞产生IL1β。使用CD44中和抗体可消除巨噬细胞中IL1β的产生，并抑制原发性肿瘤生长。这些结果表明，乳腺癌细胞膜衍生的可溶性CD44通过触发IL1β介导的致癌信号，形成IL1β与CD44之间的正反馈环路，从而促进三阴性乳腺癌的恶性进展。在本次演讲中，Young-Joon Surh教授揭示了可溶性CD44作为巨噬细胞IL1β产生的关键上游信号分子，在构建炎性肿瘤微环境及促进乳腺癌进展中的核心作用，并指出靶向可溶性CD44可能成为通过调控炎性肿瘤微环境治疗乳腺癌的替代策略。

韩国首尔国立大学Ki Won Lee教授进行《精准食品医学：从AI驱动的植物营养素发现到个性化食品解决方案》的主题报告。

精准食品医学旨在利用人工智能实现个体化饮食干预。然而，如何高效发现新型活性植物营养素并制定动态营养评估体系仍是挑战。KiWon Lee教授团队结合AI与化学信息学技术，从植物化学大数据中高效挖掘新型活性成分，显著缩短传统发现周期。研究团队开发了机器学习模型OptNCminer，成功筛选出具有抗肥胖活性的新型化合物，并通过拮抗糖皮质激素受体（GR）验证其功效，其中Dimethylzylasteral（DMZ）表现出最强的GR抑制及抗肥胖活性。此外，团队提出了“个性化食品评分（PFS）”框架，突破传统营养素统一定分模式，基于估算能量需求（EER），动态评估食品的营养匹配度。该体系整合用户分类、精准推荐与产品设计，构建了数据驱动的个性化食品与医药融合发展平台。在本次演讲中，KiWon Lee教授揭示了AI在精准食品医学中的核心驱动力，为慢性病管理和个性化营养干预提供了创新解决方案。

韩国东新大学Mee-Hyun Lee教授进行《微生物组源性小分子作为癌症新型治疗药物》的主题报告。

黑色素瘤是一种侵袭性强的皮肤恶性肿瘤，现有疗法仍面临耐药性及毒副作用等挑战。人体微生物组通过多种分子介质调控宿主生理功能，但其来源小分子的治疗潜力尚待挖掘。Mee-Hyun Lee教授团队从加氏乳杆菌（Lactobacillus gasseri）培养物中鉴定出一种生物活性化合物1-乙酰基-β-咔啉（ABC），并通过LC-MS与NMR完成结构表征及合成。功能实验表明，ABC可选择性抑制黑色素瘤细胞（SK-MEL-5、SK-MEL-28）增殖，而对正常人真皮成纤维细胞毒性极低，同时显著抑制锚定非依赖性生长及表皮生长因子诱导的细胞转化。机制研究显示，ABC通过上调p27诱导G2/M期细胞周期阻滞，并激活caspase-3/7促进细胞凋亡；此外，ABC通过抑制MEK/ERK致癌信号通路及下调环氧合酶-2（COX-2）减轻炎症反应。在动物实验中，ABC显著减少TPA诱导的表皮增生及COX-2表达，验证了其抗增殖与抗炎双重功效。在本次演讲中，Mee-Hyun Lee教授揭示了微生物组来源小分子ABC在黑色素瘤中的多靶点抗癌作用机制，为开发新型微生物组相关抗肿瘤策略提供了重要依据。

美国普罗维登斯大学万寅生教授进行《肠炎沙门氏菌诱导黑色素瘤细胞死亡的细胞机制研究》的主题报告。

黑色素瘤是很危险的皮肤癌类型，尽管免疫治疗与靶向治疗取得了一定进展，但新型治疗策略仍亟待探索。近年来，工程菌介导的黑色素瘤消融策略展现出潜力，但其细胞与分子机制尚不明确。万寅生教授团队研究发现，肠炎沙门氏菌（Salmonella enterica Serovar Enteritidis）感染可产生活性氧，而细菌碎片化加速硫化氢（H2S）释放，促进肿瘤特异性H2S治疗。团队首先培养正常人皮肤黑素细胞、角质形成细胞及恶性黑色素瘤细胞（WM266-4），发现与正常细胞相比，WM266-4细胞存在EGFR突变及mTOR活性异常，导致侵袭性增强。将肠炎沙门氏菌加入WM266-4细胞后，观察到细菌以剂量依赖性方式诱导黑色素瘤细胞死亡。共聚焦显微镜数据显示，细菌产生的H2S在黑色素瘤细胞内积聚。机制研究表明，该细菌激活cGAS-STING通路。为进一步验证H2S的作用，团队使用新型H2S供体NAC-S4和TGS4，MTT实验显示两者以剂量依赖性方式抑制黑色素瘤细胞增殖。细胞信号通路研究（Western blot及共聚焦显微镜）表明，NAC-S4与TGS4可瞬时激活MEK/ERK通路，最终导致细胞死亡；同时，两者诱导线粒体与溶酶体的瞬时活性变化。在本次演讲中，万寅生教授揭示了肠炎沙门氏菌通过生成H2S抑制黑色素瘤细胞增殖并诱导死亡的细胞机制，为基于H2S的黑色素瘤治疗策略提供了新见解。

韩国流星生物技术有限公司首席执行官Chungwon Lee教授进行《肿瘤免疫微环境空间分辨单细胞谱分析揭示Nivolumab反应决定因素》的主题报告。

免疫检查点抑制剂（如Nivolumab）已革新癌症治疗，但临床反应高度异质，亟需能够捕捉肿瘤免疫微环境复杂性的预测性生物标志物。传统批量测序及解离性单细胞技术无法保留空间背景信息，限制了对治疗反应关键细胞间相互作用的解析能力。李喆远团队采用其自主研发的空间分辨激光激活细胞分选技术，从接受Nivolumab治疗的患者完整肿瘤组织中精准分离出具有表型和空间定义的细胞群。通过整合高分辨率免疫荧光成像、空间引导的单细胞转录组学及下游分子分析，系统比较了与治疗反应及耐药相关的免疫细胞与肿瘤细胞状态。空间分析揭示了独特的免疫微环境区域：有反应患者呈现空间组织化的免疫微结构域，富含活化细胞毒性T细胞及抗原呈递特征；而无反应患者则表现为以功能失调的免疫细胞群及改变的肿瘤-免疫界面为主的免疫抑制性架构。值得注意的是，可预测Nivolumab疗效的空间定义基因表达程序无法通过批量或非空间单细胞分析检测到。本研究表明，空间背景是免疫治疗反应的关键决定因素，并确立了SLACS作为空间精准肿瘤学的强大平台。该研究为Nivolumab反应异质性提供了机制性见解，并为空间生物标志物发现、患者分层及下一代精准免疫治疗提供了可扩展的框架。

复旦大学附属华山医院李圣青教授进行《早期结节病免疫细胞互作机制及治疗靶点研究》的主题报告。

结节病在病理学上以非坏死性肉芽肿性炎症为特征，部分患者可自行缓解，而另一些则进展为III/IV期，并发间质性肺病和肺动脉高压。单核细胞源性巨噬细胞和CD4+ T细胞被认为是早期结节病发病机制中的关键细胞，但二者之间的相互作用是否参与疾病进展尚不明确。李圣青教授团队收集了I/II期结节病患者的纵隔淋巴结和外周血样本，采用质谱流式细胞术、流式细胞术、免疫染色及GEO数据库生物信息学分析，发现结节病患者外周血单核细胞中单核细胞富集但抗原处理与呈递功能受损，而Th17.1细胞在淋巴结样本中富集并过度活化。巨噬细胞和Th17.1细胞分别通过CCL2和CXCL-9/10被募集至肉芽肿病变部位。结节病淋巴结肉芽肿可分为三种类型：M1样巨噬细胞主导型、M1/M2混合型及M2样巨噬细胞主导型，其中III型肉芽肿富集更多Th17.1细胞。此外，结节病肉芽肿的致病菌痤疮丙酸杆菌可显著上调巨噬细胞中的SIRPα和CD4+ T细胞中的CD47，Th17.1细胞通过CD47/SIRPα相互作用损害巨噬细胞的抗原吞噬和处理能力。在痤疮丙酸杆菌提取物诱导的结节病小鼠模型中，通过CCR2拮抗剂清除归巢至淋巴结的巨噬细胞或阻断CD47/SIRPα相互作用，可显著抑制结节病进展。李圣青教授的研究确定了Th17.1细胞和M2样巨噬细胞是早期结节病III型肉芽肿的关键细胞群，并揭示了CD47/SIRPα信号介导的免疫细胞互作机制，为靶向这两个细胞亚群的结节病免疫治疗提供了理论依据。

东京医科齿科大学Johji Inazawa教授进行《多模式miR-634替代疗法：通过全身与局部递送克服化疗耐药并抑制肿瘤进展》的主题报告。

化疗耐药是癌症治疗失败的主要原因之一。Johji Inazawa教授团队通过报告基因偶联的miRNA文库筛选，从2,565个人类miRNA模拟物中鉴定出miR-634等4个负向调控NRF2活性的肿瘤抑制性miRNA。研究发现，miR-634在多种耐药肿瘤细胞中显著下调，其过表达可通过同时直接靶向线粒体稳态、抗凋亡信号、抗氧化能力和自噬相关基因（包括OPA1、TFAM、XIAP、Survivin、NRF2、LAMP2等），激活线粒体凋亡通路。基于上述机制，Johji Inazawa教授团队开发了两种miR-634递送策略：一是脂质纳米颗粒介导的全身静脉给药，在胰腺癌异种移植模型中显著抑制肿瘤生长；二是局部外用miR-634软膏，在皮肤鳞状细胞癌、口腔鳞状细胞癌和甲状腺未分化癌模型中，与顺铂、乐伐替尼或EGFR-TKI联用均表现出协同抗肿瘤效果。最新研究还发现，miR-634通过直接靶向cIAP1和ASCT2等基因，分别增强顺铂诱导的凋亡和削弱谷氨酰胺分解代谢，从而逆转化疗耐药。局部注射hsa-miR-634在犬自发性恶性黑色素瘤的治疗中展现出良好疗效。在本次演讲中，Johji Inazawa教授系统阐述了以miR-634为代表的多模式miRNA替代疗法——通过“静脉注射+局部给药”双路径递送，同时靶向多个细胞保护过程，为克服化疗耐药、改善难治性肿瘤治疗效果提供了全新策略。

华中科技大学薛宇教授进行《大语言模型赋能蛋白质翻译后修饰研究》的主题报告。

蛋白质翻译后修饰是调控生命活动的核心分子机制，其种类繁多、动态可逆且具有时空特异性，共同构成了复杂的细胞信号网络。然而，质谱检测技术虽然能在单个样本中捕获数以千计的修饰位点，但海量修饰数据与功能机制解析滞后之间的矛盾，已成为制约该领域深入发展的关键挑战——研究者常常面临“大海捞针”式的功能位点鉴定困境。薛宇教授团队长期致力于蛋白质修饰的生物信息学研究，构建了全球最大的磷酸化和赖氨酸修饰数据库CPLM 4.0，收录了219个物种中29种赖氨酸修饰类型的近60万个修饰位点。针对功能位点预测难题，团队发展了一系列基于“预训练-微调”范式的人工智能方法。其中，GPS 6.0工具大幅提升了激酶特异性磷酸化位点的预测覆盖度；而面对样本量极小的新型修饰（如β-羟基丁酰化），团队创新性地提出了分层学习框架pFunK——这是首个预测蛋白质修饰功能的语言模型。该框架巧妙利用Transformer模型捕捉序列上下文依赖关系，仅凭9个已知功能的修饰位点即可有效预测新位点功能，成功鉴定出调控癌症代谢重编程的关键修饰位点Aldob K108bhb。为进一步系统解析修饰的动态调控网络，团队构建了多模态混合模型LyMOI，融合大语言模型的知识推理能力与深度学习模式识别能力，从超过1.3 TB的多组学数据中将已知自噬调控因子知识扩展了近10倍，并精准发现戒酒药双硫仑激活自噬的特异性调控因子CTSL与FAM98A，据此提出“DSF+CTSL抑制剂”的潜在抗癌联合疗法。在本次演讲中，薛宇教授系统阐述了大语言模型如何从海量数据中“涌现”知识，将传统生物学研究推向可解释、可预测的“人工智能生物学”新范式，为深入理解生命过程与疾病治疗开辟了全新路径。

韩国延世大学Sanguine Byun教授进行《抗病毒及抗真菌感染的免疫增强天然制剂》的主题报告。

天然生物活性化合物因其在多种生物学背景下多样化的作用机制，已成为增强宿主抗感染免疫力的重要候选药物。Sanguine Byun教授团队通过一系列研究，探究了多种天然来源制剂（包括植物多酚、益生菌菌株及食用昆虫来源多糖）的免疫增强特性，其应用范围涵盖疫苗佐剂、抗病毒及抗真菌防御。研究表明，这些制剂通过汇聚先天性免疫信号通路（尤其是NF-κB激活和I型干扰素应答）增强宿主免疫力，提供针对流感病毒、诺如病毒等病毒病原体以及真菌感染的保护作用。除直接的免疫刺激外，这些天然化合物还表现出额外的功能特性，包括内在的杀病毒与抗真菌活性、疫苗佐剂效应以及调节肠道和阴道微生物组的能力。在本次演讲中，Sanguine Byun教授揭示了天然来源免疫调节制剂的广泛治疗潜力，为传染病预防和治疗提供了创新策略。

韩国庆北国立大学MyoungOk Kim教授进行《天然化合物作为新兴抗癌制剂：跨多种癌症模型靶向AKT信号通路》的主题报告。

天然产物长期以来一直是治疗药物（尤其是肿瘤治疗药物）的重要来源。然而，尽管其具有多样化的生物活性和结构复杂性，成功进入临床获批抗癌药物行列的天然化合物仍然有限。将天然化合物转化为治疗药物的主要障碍之一，在于对其分子靶点和作用机制的理解不足。在参与肿瘤发生与进展的信号通路中，PI3K/AKT信号通路在调节肿瘤细胞增殖、存活和代谢中发挥着核心作用，已成为抗癌干预的重要靶点。MyoungOk Kim教授团队整合了其实验室在不同癌症模型中针对多种天然化合物抗癌效应的研究成果。通过细胞与分子水平分析，团队评估了这些化合物对肿瘤细胞增殖、凋亡及信号通路调控的影响。分析表明，这些化合物在调节AKT信号通路的同时，能够抑制肿瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡，提示AKT可能参与介导这些天然化合物的抗癌作用。在本次演讲中，MyoungOk Kim教授强调了天然化合物作为抗癌药物开发候选物的巨大潜力。通过影响AKT信号等关键致癌通路，天然产物可为未来新型抗癌疗法的开发提供宝贵的分子骨架和机制见解。

韩国天主教大学Yong-Yeon Cho教授进行《Karyoptosis：一种调控癌细胞增殖与化疗耐药的新策略》的主题报告。

Cho教授长期致力于蛋白稳定性调控及其在肿瘤发生发展中的作用机制研究，重点聚焦Cullin-RING E3泛素连接酶等关键蛋白降解通路，在肿瘤相关蛋白调控及药物靶向方面取得了一系列重要成果。

本次会议中，Cho教授提出了一种全新的程序性细胞死亡模式——“核凋亡（Karyoptosis）”。研究表明，该机制以核膜破裂及染色质释放为核心特征，通过核结构稳定性失衡触发细胞死亡过程，能够在绕开传统凋亡通路的情况下有效抑制肿瘤细胞生长。进一步机制研究发现，CREB3蛋白在维持核膜结构稳定中发挥关键作用，其异常剪切会破坏染色质与核膜的连接，最终诱导核凋亡发生。值得关注的是，该机制在多种肿瘤模型中显示出对癌细胞增殖的显著抑制作用，并在化疗耐药细胞中同样具有潜在治疗价值，为解决肿瘤耐药难题提供了新的研究思路。Cho教授表示，未来将结合多组学分析与药物筛选平台，深入探索核凋亡的分子调控网络，并推动相关研究向临床转化，以期为难治性肿瘤治疗提供新的靶点与策略。

韩国国立交通大学Jong-Eun Kim 教授进行《Orobol：一种应对环境与膳食压力的皮肤稳态与代谢健康调控策略》的主题报告。

Kim教授长期从事食品生物技术及功能性天然产物研究，重点关注天然化合物在抗炎、抗肿瘤及代谢调控中的分子机制，尤其在植物来源活性成分的靶点解析与功能评价方面积累了丰富经验。本次报告系统阐述了天然异黄酮代谢产物 Orobol 的多靶点生物学作用。研究显示，Orobol 通过抑制MAPK信号通路及AP-1转录活性，可显著降低紫外线诱导的MMP-1表达，从而保护皮肤胶原结构，延缓皮肤光老化过程。同时，该化合物还可通过靶向TOPK和CK1ε等关键激酶发挥抗增殖作用，在皮肤炎症、痤疮及皮肤肿瘤等方面展现出良好应用前景。在代谢调控方面，Orobol通过抑制脂肪细胞分化相关蛋白合成，有效减轻高脂饮食诱导的体重增加及脂肪沉积，在动物模型中表现出显著的抗肥胖效果，体现出其在代谢健康领域的潜在价值。Kim教授指出，未来将结合临床数据与多组学技术，进一步深入解析Orobol的作用机制，并推动其在功能性食品、皮肤健康产品及相关医药领域的转化应用，为应对环境与膳食压力带来的健康问题提供新的解决方案。

日本东京大学 Sadao Ota教授进行《用于关键细胞群体无标记发现与分选的Ghost Cytometry技术》的主题报告。

Ota教授长期致力于微流控技术、光学成像与数据驱动方法的交叉研究，在单细胞分析及高通量筛选平台开发方面积累了丰富经验。其团队提出的“Ghost Cytometry”技术，旨在突破传统流式细胞术对荧光标记的依赖，简化复杂处理流程，提升稀有细胞群体的识别效率。本次会议中，Ota教授详细阐述了一种基于光学散射信号与机器学习融合的新型细胞分析范式。该方法通过采集细胞在流动过程中的光学散射信号，并结合数据驱动的分析手段，实现对细胞群体特征的快速识别与分类，在一定程度上降低了对传统标记方法的依赖。研究显示，该技术在高通量细胞分析及关键细胞群体识别方面具有良好应用潜力，可应用于免疫细胞分型及肿瘤异质性研究等领域。基于该平台，团队正在进一步优化算法模型并拓展其在复杂生物体系中的应用能力。Ota教授表示，未来将推动该技术与多模态数据分析相结合，为生命科学研究及精准医学提供新的技术支撑。

专家学者们在会议上展开了热烈的交流，学术气氛浓烈。