首尔国立大学医学院妇产科教授

癌症治疗中心主任Yong Sang Song

　　Yong Sang Song教授的《从分子水平到临床意义对卵巢癌恶性腹水的研究》，介绍了卵巢癌恶性腹水对肿瘤微环境的重要影响，研究发现卵巢癌恶性腹水中IL-6含量较高，IL-6R高表达，恶性腹水通过IL-6激活JAK2-STAT3信号通路。 与此同时，恶性腹水通过激活c-MET信号通路从而促进癌细胞的侵染能力。

中国科学技术大学生命科学学院教授吴缅

　　在《P53通过lnc-RNA TRINGS 保护葡糖糖饥饿条件下肿瘤细胞的抗坏死研究》主题演讲中，吴缅教授发现lnc-RNA对新的坏死信号通路STRAP-GSK3b-NFkB产生干扰作用，该通路能够促进葡萄糖饥饿的肿瘤细胞抗坏死能力，p53能够上调该lnc-RNA的表达量，研究发现，野生型的p53能够对新陈代谢相关过程进行改编从而促进肿瘤细胞的存活力。

中山大学肿瘤防治中心PI

华南肿瘤学国家重点实验室PI、长江学者康铁邦

　　在康铁邦教授《蛋白稳定性调节的研究》演讲中介绍，蛋白质的稳定性条件对细胞的功能具有重要意义。康教授运用lenti-CRISPR和Pad-DSRed-IRES-EGFP-X两报告因子分别对p53和cdc25a两蛋白稳定性做了相关研究。研究发现CUI4-DDBI和HDAC3两蛋白能够降低细胞内cdc25a的存活期，前者能够促进cdc25a的泛素化，后者可降低该蛋白的乙酰化。研究还发现，p300能够促进cdc25a的乙酰化从而提高稳定性，乙酰化的cdc25a能够调节细胞周期检查。

中国科学院上海生命科学研究院研究员

上海交通大学医学院健康科学研究所研究员秦樾

　　哺乳动物细胞中，除了HDAC和SIRT外，是否还有其他去乙酰化酶的存在?HDAC和SIRT是经典的两大去乙酰化蛋白家族。秦樾教授发现除此以外LOX家族蛋白具有氧化能力外还具有去乙酰化酶的活性。进一步研究发现，Lox 13是广泛存在的去乙酰化酶，并在黑色素瘤中经常发生突变，Lox 13能够去乙酰化/氧化STAT3从而进一步去乙酰化胶原蛋白。Lox 13敲除大鼠的STAT3被乙酰化，Th17和Treg细胞分化程度显著提高并导致炎症的发生，更近一步说明LOX家族蛋白是一类氧化/去乙酰化蛋白。

中南大学湘雅医学院教授曹亚

　　EBV病毒是一种广泛流行的病毒，全世界约1%的人感染该病毒。曹亚教授带来的《EBV病毒鼻咽癌的预防与治疗》，介绍了该团队对EBV病毒进行深入研究的成果。曹教授发现多条EBV病毒参与的信号通路，其中包括LMAP/PI3K/AKT/c-MYC/HK2、PDK1/p-AKT/p-TSC1/p-mTOR/pS6K和LMP1/DNA-PK/AMPK等。并对发现的信号通路进行抑制剂研究，发现多种有效的小分子抑制剂，EGCG是其中代表性的化合物之一。对这些信号通路的研究可为临床EBV引起癌症的预防起到重要作用，并为癌症的治疗提供新的靶点。

华中科技大学教授、博士生导师、楚天学者朱峰

　　朱教授在《支链a-酮酸脱氢酶激酶交叉MAPK信号通路促进结肠癌的发生》的演讲中提到，支链氨基酸(BCAA)代谢在人肿瘤的发生过程中起重要作用。支链a-酮酸脱氢激酶(BCKDK)是BCAA代谢途径中的限速酶，在多种人类疾病中均有参与。朱教授应用基因敲除、RNA干扰和免疫功沉淀等技术对BCKDK进行深入研究，研究发现BKCDK能够使MEK1蛋白221位丝氨酸磷酸化，该位点的磷酸化对肿瘤的发生起到促进作用。